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內容簡介

　　《新生物學叢書：新生物學年鑒（2014）》延續去年風格，由《新生物學叢書》6位編委組稿並把關，各地大學及研究所骨乾研究人員撰寫，反映近年來分子生物學、生物化學、細胞生物學等最前沿領域的六篇文章組成的文集。這些文章的內容均為撰寫者的最新研究成果，因此年鑒可以在一定程度上體現齣我國生物學領域的發展現狀。此次年鑒涉及植物蛋白質組學、免疫學、細胞生物學、神經生物學等多方麵的前沿內容，極具可讀性。

目錄

叢書序 前言 植物功能性狀研究進展 植物中的蛋白磷酸化 抗原受體V(D)J基因重排  脂肪細胞的發育分化與代謝 以透明腦，觀澄明心：斑馬魚神經功能研究進展 基於直接測量的哺乳動物全腦神經——血管網絡精細結構及三維可視化 圖版

精彩書摘

　　《新生物學叢書：新生物學年鑒（2014）》：
　　3.3.2.1β3腎上腺素能受體激動劑對米色脂肪的發育調節
　　p3腎上腺素能受體除瞭結閤去甲腎上腺素，介導交感神經係統在棕色脂肪細胞的作用外，還能誘導冷暴露小鼠白色脂肪棕色化（Barbatellietal.，2010）。持續冷暴露或B腎上腺素能受體激動劑可以使白色脂肪內齣現棕色樣脂肪細胞，散在分布在白色脂肪組織內部（Barbatellietal.，2010；Petrovicetal.，2010）。慢性給與β3腎上腺素能受體激動劑（BRL26830A、CGP.12177、316243）可以誘導UCP1在白色脂肪組織內的異位錶達（Cousinetal.，1992；Guerraetal.，1998；Picoetal.，1998；Himms-Hagenetal.，2000；Kullmannetal.，2009），即齣現米色脂肪細胞。β3腎上腺素能受體缺失會明顯抑製冷暴露引起的白色脂肪組織內UCP1的錶達，但對棕色脂肪影響不大，提示β3腎上腺素能受體對白色脂肪棕色化的作用要比其對棕色脂肪的激活作用更重要，這種差異可能是棕色脂肪組織內其他β腎上腺素能受體代償的結果。脂肪組織特異性敲除PRDM16會明顯抑製冷暴露或β3腎上腺素能受體激動劑誘導的皮下米色脂肪細胞的齣現（Cohenetal.，2014）。最近有報道稱，低溫能直接激活脂肪細胞産熱基因錶達，而這種作用特異性的見於白色和米色脂肪細胞，棕色脂肪細胞則沒有這種作用，白色和米色脂肪細胞對低溫的直接感知不依賴於β腎上腺素能受體和其下遊的cAMP／PKA／CREB信號通路（Yeetal.，2013）。
　　心髒利尿鈉肽和β腎上腺素能受體激動劑都能刺激人脂肪細胞脂解，提示心髒利尿鈉肽對白色脂肪棕色化也有作用。心房利尿鈉肽（ANP）和腦利尿鈉肽（BNP）能激活人脂肪細胞的PGC-1α和UCP1錶達，誘導綫粒體閤成及解偶聯呼吸。低濃度ANP與β腎上腺素能受體激動劑具有疊加作用。冷暴露小鼠，血循環中心髒利尿鈉肽水平增加，棕色脂肪組織和白色脂肪組織中心髒利尿鈉肽受體增加，而心髒利尿鈉肽清除受體（NPclearancereceptor，Nprc）錶達降低。NPR-C敲除小鼠，白色脂肪組織和棕色脂肪組織體積變小，但UCP1錶達增加（Bordicchiaetal.，2012）。
　　在白色脂肪組織中，β腎上腺素能受體激動劑能增加C/EBPβ的錶達，這種作用與C/EBPβ的轉錄抑製因子Hoxc8的下調錶達有關。缺失C/EBPβ與産熱缺陷有關。增加白色脂肪細胞C/EBPβ的量能觸發棕色脂肪相關基因轉錄（Carmonaetal.，2005；Karamanlidisetal.，2007；Kajimuraetal.，2009）。
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前言/序言

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