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內容簡介

　　《臨床高血壓病學》為如何管理高血壓患者提供瞭一個邏輯而實用的框架。相關領域專傢在書中對高血壓各個方麵給予瞭精闢論述——從高血壓的流行病學與病理生理學、診斷、伴發其他疾病、患者評估、治療學，涵蓋原發性高血壓到繼發性高血壓，以及特殊類型高血壓。臨床精華貫穿全書，強調專傢們經實踐論證的治療方法，概括主要的治療建議，總結各種循證基礎上的治療方案，使讀者一目瞭然。

目錄

第一篇 高血壓流行病學與病理生理學
第1章 高血壓病學簡史
第2章 高血壓流行病學
第3章 高血壓病因學
第4章 空氣汙染與高血壓
第5章 特殊環境與高血壓
第6章 鹽與高血壓
第7章 飲酒與高血壓
第8章 血尿酸與高血壓
第9章 高血壓與免疫
第10章 高血壓的病理生理學

第二篇 高血壓的診斷
第11章 診室血壓測量
第12章 動態血壓監測
第13章 傢庭血壓測量
第14章 血壓變異性
第15章 原發性高血壓
第16章 隱蔽性高血壓
第17章 白大衣高血壓
第18章 老年單純收縮期高血壓
第19章 老年直立性低血壓、高血壓
第20章 青年舒張期高血壓
第21章 兒童及青少年高血壓
第22章 特殊類型的高血壓：假性高血壓

第三篇 高血壓伴發其他疾病
第23章 高血壓伴缺血性心髒病
第24章 高血壓閤並心力衰竭
第25章 高血壓伴心律失常
第26章 高血壓伴腎疾病
第27章 高血壓閤並糖尿病
第28章 高血壓與外周動脈疾病
第29章 代謝綜閤徵與高血壓
第30章 結締組織病與高血壓

第四篇 高血壓患者的評估
第五篇 原發性高血壓的治療
第六篇 繼發性高血壓
……

精彩書摘

　　《臨床高血壓病學》：
　　（四）特發性或原發性或傢族性自主神經失調
　　此病罕見，主要臨床錶現為直立性低血壓、多汗、流涎、間歇性臥位高血壓、高血壓和淚腺分泌缺陷。此外，還有角膜痛覺缺失、腱反射減弱及反復發作的肺部疾患。此病有傢族遺傳性，為常染色體隱性遺傳。此病特徵是直立性低血壓，但是50％的患者存在臥位高血壓。此病的癥狀是自主神經功能不平衡的結果，或由兒茶酚前體導緻去甲腎上腺素和腎上腺素代謝過程障礙所緻。
　　四、藥物或毒物
　　藥品、營養品、中藥製劑和環境毒素都可引起慢性持續性高血壓。當去除這些因素後高血壓常常會被治愈。
　　（一）增加細胞鈣離子內流的物質
　　維生素D和麥角生物堿，通過增加細胞內鈣內流，促進動脈平滑肌收縮而升高血壓。
　　（二）降低血管舒張的物質
　　L一精氨酸類似物和糖皮質激素，通過降低內皮源性或循環中的血管舒張因子（如NO），而升高血壓。
　　（三）增強交感神經興奮性的物質
　　去氧腎上腺素（苯腎上腺素）和苯丙醇胺，通過刺激突觸後交感神經係統升高血壓。有些化學物質，如左鏇多巴、育亨賓，通過刺激突觸前交感神經係統升高血壓；尼古丁、5—羥色胺再攝取抑製藥和溴隱亭，通過作用於交感神經節而升高血壓；可卡因和三環類抗抑鬱藥，通過多個環節升高血壓。其他，如吩噻嗪類，具有抗膽堿能特性，可以降低副交感神經的血管擴張作用，也可升高血壓。長期服用擬交感神經藥，如芬氟拉明和苯環利定，可以顯著影響全身和肺部動脈血壓，引起血壓升高。萘甲唑林、麻黃堿、僞麻黃堿、去氧腎上腺素等可收縮血管平滑肌，使心排血量增加，導緻血壓升高。
　　（四）激素類物質
　　外源激素，如生長激素和甲狀腺素，可以通過對代謝的影響，增加心率和心髒收縮力，使血壓升高，長期應用會造成血管重塑。鹽皮質激素類物質（如甘草）可以通過激動鹽皮質激素受體，引起鹽和水瀦留，血容量擴張，從而升高血壓。
　　口服避孕藥也可引起高血壓。避孕藥中一般含有雌激素、孕激素兩種激素。雌激素增高腎素底物，引起血漿AⅡ濃度升高，醛固酮分泌增加。另外，雌二醇具有鹽皮質激素作用，可直接作用於腎小管細胞引起鈉瀦留。
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前言/序言

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