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內容簡介

　　《新型縴維材料學/紡織服裝高等教育“十二五”部委級規劃教材》首先介紹新型縴維的曆史、分類、特點、應用和發展趨勢，以及縴維材料學的相關基礎知識；進而以新型縴維的製備、加工、改性及其結構和性能研究為基礎，介紹新型生物質縴維、無機縴維、新型再生縴維素縴維、新型再生蛋白縴維、新型聚酯縴維、新型聚酰胺類縴維、新型聚烯烴類縴維、生物降解閤成縴維、高性能閤成縴維、服用功能性縴維、産業用功能性縴維、差彆化縴維、納米縴維十四大類新型縴維，同時還涉及到縴維增強復閤材料的部分內容。
　　《新型縴維材料學/紡織服裝高等教育“十二五”部委級規劃教材》對於培養學生具備新型縴維及其製品的設計、製備和研究的科學優化和創新能力具有引導和促進作用，在擴大學生知識麵的同時，使得他們進一步深刻理解新型縴維材料的加工原理、結構、性能、應用開發和相關産業鏈結構。
　　《新型縴維材料學/紡織服裝高等教育“十二五”部委級規劃教材》可作為高等院校紡織工程、服裝工程和其他相關專業的教材，也可供紡織、染整、化縴、材料和其他相關行業從事研究、生産、管理和産品開發的技術人員參考。

目錄

第一章 緒論
第一節 縴維的發展曆史及現狀
第二節 新型縴維的分類和應用
第三節 新型縴維的特點
第四節 新型縴維的發展趨勢

第二章 縴維的結構與性能指標
第一節 縴維結構基礎
第二節 縴維形態錶徵

第三章 生物質縴維
第一節 新型棉縴維
第二節 新型麻縴維
第三節 天然竹縴維
第四節 其他新型植物縴維
第五節 細菌縴維素縴維
第六節 新型毛縴維
第七節 新型絲縴維
第八節 天然膠原縴維
第九節 羽絨縴維

第四章 新型再生縴維素縴維
第一節 新型黏膠縴維
第二節 高濕模量黏膠縴維
第三節 溶劑法紡再生縴維
第四節 縴維素衍生物

第五章 新型再生蛋白質縴維
第一節 牛奶蛋白縴維
第二節 蠶蛹蛋白縴維
第三節 再生絲素蛋白縴維
第四節 再生羊毛角蛋白縴維
第五節 羽毛角蛋白縴維
第六節 再生膠原蛋白縴維
第七節 花生蛋白縴維
第八節 玉米蛋白縴維
第九節 大豆蛋白縴維

第六章 其他新型再生縴維
第一節 甲殼素和殼聚糖縴維
第二節 海藻縴維

第七章 新型聚酯縴維
第一節 PTT縴維
第二節 PBT縴維
第三節 PEN縴維
第四節 高相對分子質量PET縴維

第八章 新型聚酰胺
第一節 尼龍46
第二節 尼龍11
第三節 尼龍610
第四節 尼龍1010

第九章 新型聚烯烴類縴維
第一節 氯化縴維
第二節 氟化縴維
第三節 水溶性聚乙烯醇縴維
第四節 聚烯烴彈性縴維
第五節 超高相對分子質量聚乙烯縴維

第十章 生物降解閤成縴維
第一節 聚3-羥基丁酸酯縴維
第二節 聚（3-羥基丁酸酯-CO-3-羥基戊酸酯）縴維
第三節 聚羥基乙酸酯縴維
第四節 聚乳酸縴維
第五節 聚己內酯縴維

第十一章 高性能閤成縴維
第一節 高強柔性鏈烯烴類縴維
第二節 芳香族聚酰胺縴維
第三節 半芳香族聚酰胺
第四節 芳香族聚酯縴維
第五節 芳香族雜環類縴維
第六節 聚醚醚酮縴維
第七節 聚酰亞胺縴維
第八節 聚苯硫醚縴維
第九節 三聚氰胺縴維
第十節 酚醛縴維
第十一節 聚苯碸縴維

第十二章 服用功能性縴維
第一節 抗靜電縴維
第二節 防紫外綫縴維
第三節 阻燃縴維
第四節 抗菌防臭縴維
第五節 防輻射縴維
第六節 吸濕排汗縴維
第七節 負離子縴維
第八節 智能縴維
第九節 護膚功能縴維

第十三章 産業用功能性縴維
第一節 導電縴維
第二節 光導縴維
第三節 吸附分離功能縴維
第四節 智能凝膠縴維
第五節 醫療衛生用縴維

第十四章 差彆化縴維
第一節 超細縴維
第二節 仿生縴維
第三節 異形縴維
第四節 仿絲、仿麻、仿毛縴維

第十五章 無機縴維新材料
第一節 碳縴維
第二節 玻璃縴維
第三節 玄武岩縴維
第四節 陶瓷縴維
第五節 金屬縴維

第十六章 靜電紡納米縴維
第一節 納米材料簡介
第二節 納米縴維的製備和種類
第三節 靜電紡納米縴維的結構和性能
第四節 靜電紡納米縴維批量生産及成紗技術

精彩書摘

　　《新型縴維材料學/紡織服裝高等教育“十二五”部委級規劃教材》：
　　（一）ERK與疼痛
　　ERK是最早發現的一個MAPK傢族成員，介導多種信號的胞內轉導，包括兩個高度同源的亞型ERK1（ 44kD）和ERK2 （42kD）。許多研究已經證實：ERK在神經元可塑性如長時程增強（LTP）、學習和記憶中發揮重要的作用。Ras／ERK途徑是MAPK信號級聯反應通路的原型，胞外刺激可經G蛋白耦聯受體、生長因子受體和酪氨酸蛋白激酶受體，經Raf／MEK／ERK級聯信號激活ERK，調節轉錄因子和一些激酶活性，促進細胞增殖與蛋白質閤成。ERK被其特異性上遊激酶MEK激活後，可以在胞漿內激活其他蛋白激酶如Rsk2，在胞質中使細胞骨架成分磷酸化，影響脊髓背角神經元膜上離子通道Kv4.2及A—type K+電流（IA），或轉位進入細胞核，通過磷酸化轉錄因子如CREB來調控基因錶達。Ji等在大鼠後腳足底注射辣椒素緻痛模型上發現，脊髓背角神經元ERK l／2的快速（<1分鍾）錶達和激活，溫度刺激（熱刺激和冷刺激）和傷害性機械刺激（如針刺）都可誘導pERK的生成，而非傷害性刺激如輕觸則無此效應。在甲醛緻痛模型上，鞘內注射MEK的抑製劑能劑量依賴的減輕該模型的第二相痛行為反應（一個常用的錶示脊髓背角神經元敏感化示指標），而對第一階段反應（直接刺激傷害性感受器）無影響。這些提示ERK 1／2的錶達和磷酸化在傷害性刺激引起的中樞敏感化中發揮關鍵作用，而且這種作用是短時程的（30～60分鍾）、轉錄非依賴性的。ERK也能産生翻譯後調製作用，通過直接或間接（通過中間激酶）磷酸化一些關鍵底物如受體、離子通道和激酶，從而調節膜的興奮性和突觸可塑性。另外，外周炎癥和神經斷離後，傷害感受神經元中ERK被激活，通過關鍵基因産物的轉錄調節導緻持續炎癥和神經病理性疼痛。研究也錶明，ERK—CREB信號通路介導瞭坐骨神經慢性壓迫性損傷導緻的神經病理性疼痛的形成與維持。
　　（二）p38 MAPK與疼痛
　　p38 MAPK被認為是應激誘導的激酶，在病理性疼痛中樞敏感化的形成和發展中具有重要作用。p38MAPK可被多種因素激活，包括細胞應激（紫外綫、滲透應激）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和某些細胞因子如1L—1β、TNF—α。在中樞神經係統，p38 MAPK主要錶達在對學習和記憶起重要作用的腦區。許多研究發現：在外周神經損傷、腰5脊神經結紮、腰5前根損傷和脊髓損傷引起的病理性疼痛模型上，初級感覺神經元背根節和相應脊髓節段損傷側p38 MAPK的磷酸化水平明顯升高，磷酸化的p38 MAPK錶達不在神經元和星形膠質細胞上，而完全位於小膠質細胞，維持時間從l天到數周，並與小膠質細胞活化的時間完全一緻。同時Tsuda等發現：神經損傷同側的脊髓背角單個活性小膠質細胞中p—p38 MAPK免疫熒光水平比對側靜止型小膠質細胞p—p38免疫熒光水平高的多。術前連續鞘內應用p38 MAPK抑製劑，可以明顯減輕神經損傷後引起的觸誘發痛，時間持續在10天內和早期的疼痛最大反應；在脊髓結紮後第1天或第10天開始給予p38 MAPK抑製劑同樣也能減少已經存在的觸誘發痛。這錶明：脊髓小膠質細胞p38的激活在神經病理性疼痛的産生和維持中起關鍵作用。因此，Ji等提齣，p38 MAPK的激活可作為脊髓背角小膠質細胞激活的標誌。神經損傷後，脊髓小膠質細胞也錶達和上調一些配體門控離子通道（P2X4和P2X7）和G蛋白偶聯受體（CX3CRI、TLR4、CCR2、P2Y），這些受體的激活增加細胞內鈣離子水平，可導緻p38 MAPK的活化，同時激活的小膠質細胞可産生和釋放多種緻炎因子（如1L—1β、IL—6、TNF—α、PGE2、NO、BDNF），這些緻炎因子都參與瞭疼痛的易化，而p38 MAPK可以通過轉錄和翻譯後調製作用調節緻炎因子等疼痛凋節物質的閤成和釋放。
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前言/序言

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