　　Rene Rizzoli，內分泌專傢，緻力於代謝性骨病、骨質疏鬆癥和礦物質代謝紊亂的研究。瑞士日內瓦大學醫院的醫學教授、康復和老年病學係骨病分部主任，該骨病分部是世界衛生組織（WHO）關於骨質疏鬆預防的閤作中心。Rizzoli教授是國際骨質疏鬆基金會（IOF）執行委員會成員，也是歐洲骨質疏鬆和骨關節炎臨床和經濟學會的科學谘詢委員會主席。他曾任IOF科學顧問委員會主席和瑞士抗骨質疏鬆癥協會的會長，並連續三屆擔任IOF關於骨質疏鬆的世界代錶大會的學術委員會主席。Rizzoli教授．BonP雜誌的編輯，也是Osteoporosis International的副主編，並撰寫瞭550多篇文章和書籍章節。他參與瞭多項基礎和臨床研究計劃，主要研究激素的作用、骨生長的調節、礦物質動態平衡、骨質疏鬆的病理生理學，以及在骨質疏鬆癥的預防和治療中，營養、鈣、雙膦酸鹽、選擇性雌激素受體調節劑（SERM）和雷尼酸鍶的作用。

內頁插圖

第1章絕經後骨質疏鬆的病理生理學
骨的解剖與生理
骨量的獲得與峰值骨量
遺傳因素的作用
骨質疏鬆的定義
雌激素缺乏在骨質疏鬆發病中的作用
維生素D和營養因素在絕經後骨質疏鬆發病中的作用
參考文獻
第2章絕經後骨質疏鬆癥的流行病學和診斷
絕經後骨質疏鬆癥和不同類型骨摺的流行
危險因素
椎體畸形和骨摺
髖部骨摺
其他類型的骨摺
骨質疏鬆癥的診斷
骨摺的經濟損失
骨摺對自理能力、生活質量和死亡率的影響
參考文獻
第3章骨質量及骨強度
骨強度的決定因素
骨骼強度的評價
參考文獻
第4章絕經後骨質疏鬆的預防和治療
乾預目標
非藥物治療
藥物治療
絕經後骨質疏鬆癥的長期治療
參考文獻
第5章結語
……

精彩書摘

　　骨幾何學
　　在骨強度的決定因素中，骨的幾何結構如外部直徑和皮質厚度發揮重要的作用。機械學研究錶明，增加汽缸的外部直徑可大大增加其抗彎麯能力（圖3．8—3．9）；同時皮質厚度的增加也能部分提高骨強度。長骨外徑可預測高達55％的骨強度的變化（BonjOur等，1999；Anlmann等，工998；Turnel．，2002；Turner&Burr;，1993）。
　　一些骨形成促進劑，如胰島素樣生長因子-l（IGF—1）、生長激素（Andreassen等，1995）或甲狀旁腺激素（PTH），均可刺激骨膜下骨沉積（EJcrstcd等，1993），增加長骨外徑（圖3．10—3.11）。這種長骨外徑的增加會引起骨強度的顯著升高。抗骨吸收治療因抑製內膜下骨吸收，可能會引起皮質厚度增加。
　　卵巢切除後，可以觀察到長骨及股骨頸外徑的增粗，從而增加骨骼強度。上述這種現象是對骨量降低和骨小梁結改變的一種代償反應（Bagi等，1997），這些變化的産生與血漿IGF—l增加有關，IGF—l刺激瞭骨膜下骨沉積，從而引起骨骼外徑擴大。與卵巢切除術所引起的變化相反，等熱量低蛋白攝人量（必須能維持正常的新陳代謝和骨量的最小量的50％）可降低骨強度和骨密度（Ammarln等，2000）（圖3．12—3．14）。在這種情況下，骨膜擴張的補償反應將不能發生（Botlrrin等，2000）；可能也會引起骨組織質量的進一步變化（HenHengsberger等，2005）。
　　在人類同樣也能夠觀察到這種骨直徑擴張的現象。在人類生長過程中，骨的直徑受營養因子和體育鍛煉等因素影響。在老年男性可觀察到骨外徑的擴張，在接受PTH治療過程中可發現其骨骼麵積有所增加。當人體生長激素過多如肢端肥大癥，也錶現齣骨骼體積的增加。因此，成人可能會有骨體積的增加，但其是否是骨摺發生的一種危險因素仍有待探討。
　　骨微結構
　　性激素缺乏與骨小梁數量減少、骨小梁間隙擴大、骨小梁從闆狀到杆狀的變化、網狀連接的變形等骨小梁網狀結構的改變均有關，骨微結構的這些改變都可通過組織形態計量學或計算機斷層掃描（mi—croCT）來評估（圖3．15）。
　　組織形態計量學可通過對骨微結構進行二維分析，獲得一些獨立於骨量之外的骨質量相關信息，包括骨結構和骨轉換（圖3．16—3．18）；使用四環素雙標記的方法，評價一些骨形成的動態參數（圖3．19）。組織形態計量學分析通常是通過經髂骨的骨活檢進行，可用來排除骨軟化癥、確定高／低骨轉換率，並評估治療對骨質量的效果及其安全性。
　　MicrOCT不僅可顯示相對骨體積和骨小梁厚度，而且可提供骨骼的三維微結構（圖3．20—3．21）。
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